摘要：目的研究慢病毒介導弓形蟲效應分子ROP16 Ⅰ/Ⅲ( Toxo ROP16 Ⅰ/Ⅲ)經旁路途徑誘導巨噬細胞RAW264.7(Mφ)向M2型巨噬細胞偏移(M2),抑制經典途徑激活巨噬細胞(M1)炎性因子的產生。方法構建表達ROP16 Ⅰ/Ⅲ的重組慢病毒,轉染Mφ,通過激活旁路途徑向M2型細胞偏移。脂多糖(LPS)誘導Mφ通過經典途徑向M1型巨噬細胞細胞偏移。M1和M2細胞進行混合培養。用qRT-PCR檢測TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-10、誘導型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的表達。Western blot檢測ROP16 Ⅰ/Ⅲ、iNOS、Arg-1和PD-L2的蛋白表達。結果構建ROP16 Ⅰ/Ⅲ重組慢病毒并成功穩轉Mφ,觀察可見綠色熒光表達;Arg-1、PD-L2蛋白和TGF-β1、IL-10、Arg-1的mRNA表達升高,表明ROP16 Ⅰ/Ⅲ誘導了M2的偏移。LPS刺激后, qRT-PCR檢測巨噬細胞的TNF-α和IL-1β mRNA表達上調,iNOS mRNA和蛋白表達同時升高,顯示M1表型細胞特征。在M1和M2細胞混合培養中,M1型細胞分泌的上述促炎因子表達顯著降低。結論 Toxo ROP16 Ⅰ/Ⅲ可驅動巨噬細胞向M2型偏移,能明顯下調M1型細胞分泌炎性細胞因子。