摘要：[目的]探討α1-6-巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶（α1-6-fucosyltransferase,FUT8）所催化的核心巖藻糖基化對(duì)低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白-2（LRP-2,meglain）內(nèi)吞白蛋白功能和對(duì)白蛋白超負(fù)荷誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞炎癥的影響。[方法]用10 mg/mL的牛血清白蛋白（BSA）孵育HK-2細(xì)胞4 h建立白蛋白超負(fù)荷細(xì)胞模型,分別用FUT8siRNA或FUT8過表達(dá)載體轉(zhuǎn)染,用流式細(xì)胞儀測(cè)定白蛋白的綁定和內(nèi)吞以及megalin的核心巖藻糖基化水平。用免疫印跡、免疫沉淀和凝集素印跡方法測(cè)定單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）及megalin的蛋白表達(dá),用單因素方差檢驗(yàn)方法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。[結(jié)果]BSA的綁定和內(nèi)吞有時(shí)間和濃度依賴性。BSA誘導(dǎo)后HK-2細(xì)胞FUT8、MCP-1明顯升高。白蛋白超負(fù)荷條件下,FUT8過表達(dá)組細(xì)胞MCP-1表達(dá)水平明顯高于BSA組。此外,FUT8的過表達(dá)顯著提高megalin的核心巖藻糖基化水平及綁定和內(nèi)吞白蛋白能力。沉默F(xiàn)UT8基因降低megalin的核心巖藻糖基化及綁定、內(nèi)吞白蛋白能力,同時(shí)抑制MCP-1的升高,使其保持在正常表達(dá)水平。[結(jié)論]核心巖藻糖基化是megalin發(fā)揮白蛋白綁定和內(nèi)吞功能的必需過程,抑制megalin蛋白合成后的核心巖藻糖基化修飾能夠減輕蛋白超負(fù)荷誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞炎癥介質(zhì)表達(dá)。