摘要：目的:通過(guò)對(duì)三羧酸循環(huán)(TCA)中的關(guān)鍵酶在炎癥與抗炎時(shí)表達(dá)量的變化來(lái)分析二甲雙胍(Met)對(duì)線粒體功能的影響.方法:用質(zhì)量濃度為1μg/mL的脂多糖(LPS)刺激巨噬細(xì)胞,誘導(dǎo)出炎癥,采用濃度為5 mmoL/L的Met對(duì)巨噬細(xì)胞進(jìn)行抗炎處理,用流式細(xì)胞儀檢測(cè)線粒體活性氧(ROS),使用Real-time PCR技術(shù)和Western Blot技術(shù)分析由LPS誘導(dǎo)出炎癥和Met抗炎后的巨噬細(xì)胞線粒體中TCA循環(huán)通路的變化,用Western Blot技術(shù)測(cè)定線粒體自噬相關(guān)蛋白的變化,使用線粒體膜電位檢測(cè)線粒體功能,以此推測(cè)TCA循環(huán)通路對(duì)線粒體功能的影響.結(jié)果:LPS刺激巨噬細(xì)胞8 h后誘導(dǎo)出巨噬細(xì)胞炎癥,此時(shí)TCA循環(huán)通路中的關(guān)鍵酶表達(dá)水平降低,線粒體ROS升高,線粒體膜電位升高;Met抗炎后TCA循環(huán)中的關(guān)鍵酶表達(dá)增高,線粒體ROS降低,線粒體膜電位降低,線粒體自噬相關(guān)蛋白Beclin-1和LC3b表達(dá)量顯著降低.結(jié)論:線粒體TCA循環(huán)在炎癥狀態(tài)下會(huì)被抑制,造成線粒體能量代謝失衡;Met能夠抑制炎癥,減弱線粒體自噬功能,同時(shí)抗炎狀態(tài)會(huì)對(duì)TCA循環(huán)起到修復(fù)作用,使線粒體功能趨于穩(wěn)定.