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DUSP6通過負(fù)向調(diào)控ERK1/2通路抑制IBV的增值

王歡; 丁鏟; 劉定祥; 廖瑛 中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所; 上海200241; 華南農(nóng)業(yè)大學(xué)群體微生物中心; 廣東510642
  • 傳染性支氣管炎病毒
  • 雙特異性磷酸酶6
  • 病毒復(fù)制

摘要:為了闡明ERK(extracellular signal-regulated protein kinases)1/2通路在傳染性支氣管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)復(fù)制過程中的作用以及雙特異性磷酸酶6(dual specificity phosphatase 6,DUSP6)對(duì)ERK的反饋性負(fù)向調(diào)控在IBV復(fù)制過程中的作用。本研究通過Western blot、Northern blot檢測發(fā)現(xiàn):IBV感染Vero和H1299細(xì)胞可導(dǎo)致ERK1/2的磷酸化水平和DUSP6表達(dá)均上調(diào);利用MEK1/2特異性抑制劑U0126處理病毒感染的細(xì)胞后,可明顯下調(diào)ERK1/2的磷酸化,同時(shí)抑制病毒的增殖;利用DUSP6的特異性抑制劑BCI抑制DUSP6的活性或者用siRNA阻斷DUSP6的表達(dá)后,再感染IBV,發(fā)現(xiàn)ERK1/2的磷酸化水平增高,病毒蛋白的表達(dá)上調(diào)。綜上,推測IBV感染細(xì)胞激活ERK1/2信號(hào)通路,有助于病毒的復(fù)制,同時(shí),細(xì)胞通過誘導(dǎo)表達(dá)DUSP6,負(fù)向調(diào)控ERK1/2的磷酸化水平,抑制病毒增殖。

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中國動(dòng)物傳染病學(xué)報(bào)

  • 預(yù)計(jì)1-3個(gè)月 預(yù)計(jì)審稿周期
  • 0.78 影響因子
  • 農(nóng)業(yè) 快捷分類
  • 雙月刊 出版周期

主管單位:農(nóng)業(yè)農(nóng)村部;主辦單位:中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所

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