摘要：目的探討MK-801緩解帕金森病（PD）異動癥的治療機(jī)制。方法建立PD運(yùn)動并發(fā)癥大鼠模型，25只大鼠隨機(jī)分為3組：異動癥（LID）組10只、MK-801處理組10只、PD組5只，另設(shè)假手術(shù)組5只為對照組。觀察MK-801治療左旋多巴誘導(dǎo)的異動癥大鼠模型的行為學(xué)變化，并采用免疫組織化學(xué)方法和Western blot印跡法檢測大鼠紋狀體區(qū)β-arrestinl的表達(dá)情況。結(jié)果MK-801處理后，LID大鼠模型異常不自主運(yùn)動評分降低和劑峰旋轉(zhuǎn)行為減弱。免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示LID組損傷側(cè)β-arrestinl陽性細(xì)胞指數(shù)[（2．95±0．44）×10^4]明顯較未損傷側(cè)[（3．78±0．37）×10^4]降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5．415，P〈0．05）。Western blot結(jié)果顯示，PD模型組損毀側(cè)與未損毀側(cè)紋狀體區(qū)β-arrestinl含量比值為81．02％±2．23％；LID組（64．88％±3．10％）蛋白表達(dá)量進(jìn)一步減少，與PD組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=9．47，P〈0．01）；而MK-801組蛋白表達(dá)量增高至89．26％±1．90％。與LID組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=14．82，P〈0．01）。結(jié)論MK-801能緩解LID大鼠的行為學(xué)變化，其機(jī)制可能與β-arrestinl表達(dá)增多抑制了谷氨酸受體的過度活化有關(guān)。