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共軛三烯酸對人膠質瘤U251細胞的增殖抑制作用

扈及雷; 王修杰; 周培志; 馬衛朝; 姜曙 河北邯鄲峰峰集團總醫院神經外科; 056200; 四川大學華西醫院神經外科; 成都610041; 四川大學華西醫院科技園老年醫學研究室
  • 共軛三烯酸
  • 膠質瘤
  • 增殖

摘要:目的探討共軛三烯酸(TCLA)對人膠質瘤細胞的增殖抑制作用及作用機制。方法用噻唑藍(MTr)比色法、克隆形成試驗、50溴脫氧尿嘧啶核苷(BrdU)摻人試驗研究TCLA對人腦膠質瘤細胞的增殖抑制作用;Hoechst33342/PI雙染法、流式細胞術檢測細胞凋亡指數和周期分布;逆轉錄.聚合酶鏈反應(RT—PCR)檢測凋亡相關基因腺苷二磷酸核糖轉移酶1(ADPRTL1)、細胞色素P4501A1(CYP1A1),過氧化物酶增殖體激活受體-γ(PPAR-γ)的表達。結果共軛三烯酸對人膠質細胞瘤(U251)有明顯抑制作用,呈劑量-時間撤應關系(P〈0.05)。克隆形成下降,40μmol/LTCLA可完全抑制克隆形成。BrdU標記從(91.6±3.6)%下降到(14.4±4.4)%(P〈0.05),Hoechst33342/PI雙染試驗,凋亡細胞增加(P〈0.05)。流式細胞儀檢測顯示,細胞凋亡指數從(7.3±1.2)%升高到(34.2±2.4)%(P〈0.05),G。/G。期細胞比例增加,S期細胞比例減少(P〈0.05);RT—PCR結果顯示,凋亡相關基因ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γmRNA表達增強(P〈0.05)。結論TCLA對人腦膠質瘤細胞具有增殖抑制和凋亡誘導作用,其作用機制可能與抑制腫瘤細胞DNA合成、細胞周期阻滯、上調凋亡相關基因(ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γ)表達有關。

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